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陈启和教授课题组在Biotechnology for Biofuels发文揭示Atg22蛋白缺失提高酿酒酵母乙酸耐受能力新机制

编辑:zoulm 时间:2020年01月18日 访问次数:10661

 

20191227我院陈启和教授团队在生物技术领域TOP期刊Biotechnology for Biofuels上发表题为“Deletion of Atg22 gene contributes to reduce programmed cell death induced by acetic acid stress in Saccharomyces cerevisiae的最新研究成果。该研究首次揭示了Atg22蛋白缺失提高酿酒酵母对乙酸耐受能力的作用机制。

酿酒酵母降解纤维素产生生物乙醇被认为是最具前景的缓解石油资源紧缺的途径之一,但是木质素水解过程中产生副产物乙酸会严重抑制酿酒酵母细胞正常的营养摄取、能量代谢、细胞增值乃至诱导程序性死亡。研究乙酸对酿酒酵母细胞胁迫的作用机理是改造获得强耐受、高产量生物乙醇工业菌株的基础,也是推动生物乙醇发展替代传统石化燃料的关键。
    转录组数据分析发现液泡膜上的跨膜蛋白Atg22p会显著影响酿酒酵母的乙酸抗性,具体表现为其缺失有助于酿酒酵母在乙酸逆境下存活,过表达则会加剧乙酸诱导的程序性死亡。Atg22p属于自噬家族,由528个氨基酸组成12道跨膜结构,长期以来并未引起人们的关注只有零星的报道认为其可能与液泡中氨基酸向胞质中流出有关。

AAtg22p模拟结构;图BAtg22过表达加剧乙酸诱导的细胞程序性死亡

通过电镜观察和细胞壁组分分析发现,Atg22p缺失有助于维持细胞壁的完整性和稳定性,缓解乙酸对细胞壁葡聚糖、几丁质、甘露聚糖合成的抑制。流式细胞术和荧光偏振探针检测发现Atg22缺失通过改变细胞膜磷脂、甾醇和脂肪酸的组分占比来保护细胞膜的完整性、流动性和通透性,并减少胞内ROS的累计维持线粒体膜电位。此外,本研究还发现Atg22的缺失有助于胞内氨基酸从液泡流向胞质,这有助于缓解乙酸抑制营养物质摄取引起的“胞内饥饿”。该研究发现了Atg22p的新功能,补充完善了自噬家族基因功能的信息,为进一步探索揭示自噬过程的发生提供了新的角度。同时,发现了调控酿酒酵母对乙酸抗性的新靶标,为探索乙酸诱导程序性死亡的机制及筛选改造工业化菌株提供了新思路。

Atg22p缺失缓解乙酸诱导酿酒酵母程序性死亡示意图

 该论文通讯作者为浙江大学陈启和教授。部分研究工作得到浙江省农业科学院王伟研究员、美国克利夫兰医学中心勒纳研究所章伟助理研究员的支持。本研究受到国家自然科学基金、863计划和浙江省自然科学基金等项目的资助。

    原文链接:https://biotechnologyforbiofuels.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13068-019-1638-x

 

 

生物系统工程与食品科学学院

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